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Kieler Studie untersucht bakterielles Besiedlungsmuster der Haut
22. Februar 2018 - Dr. Uwe Schwichtenberg

Patientinnen und Patienten mit Neurodermitis haben im Vergleich zu gesunden Menschen ein deutlich verändertes und weniger vielfältiges bakterielles Besiedlungsmuster der Haut. Dies betrifft nicht nur Stellen mit akuten oder chronischen Ekzemen, sondern auch nicht entzündete Hautareale, wie ein Team des Exzellenzclusters Entzündungsforschung in einer Studie herausfand. Allerdings gibt es Unterschiede zwischen Körperregionen, die mit einer unterschiedlichen Zusammensetzung der Hautlipide einhergehen.

Überraschend für Erstautor Dr. Hansjörg Baurecht vom Universitätsklinikum Schleswig-Holstein war, dass diese regionalen Unterschiede in den Hintergrund treten, wenn die Haut sich entzündet. "Die natürlichen Unterschiede in der Zusammensetzung des Mikrobioms an unterschiedlichen Körperstellen sind dann aufgehoben, und es entsteht ein typisches weniger vielfältiges Muster der bakteriellen Besiedelung, wenn die Hautentzündung chronisch wird."

Die Haut des Menschen ist Lebensraum unzähliger Mikroorganismen, deren Gesamtheit als Mikrobiom bezeichnet wird. Dabei findet man an verschiedene Körperstellen jeweils typische Bakterienstämme, und die bakterielle Zusammensetzung unterscheidet sich zum Teil erheblich, zum Beispiel zwischen Stirn und Fußsohle. Das ist zunächst weder gut noch schlecht, sondern einfach durch die jeweilige Umgebung bedingt. Feuchtigkeit, pH-Wert, Temperatur und Lipidgehalt der Haut haben Einfluss auf das Besiedlungsmuster, ebenso wie genetische Faktoren und Umwelteinflüsse. Das feine Zusammenspiel von Hautzellen, Immunzellen und den Mikroben sorgt dafür, dass die Haut ihre Barrierefunktion ausübt. Veränderungen im Mikrobiom können diese Funktion beeinflussen.

Die am besten beschriebene Ursache für eine generelle Barrierestörung der Haut ist ein Mangel am Hauteiweiß Filaggrin. Bei etwa zehn Prozent der Bevölkerung ist dieser Mangel durch vererbte Mutationen entstanden. Diese Personen leiden an einer allgemeinen Hauttrockenheit und verminderter Barrierefunktion, das heißt die Haut ist durchlässiger für Einflüsse von außen. Der angeborene Filaggrinmangel führt nicht zwangsläufig zu Neurodermitis, geht aber mit einem deutlich erhöhten Erkrankungsrisiko einher. Eine Ursache dafür könnte ein verändertes Hautmikrobiom sein. Die jetzt veröffentlichte Studie stützt diese Vermutung: Die bakterielle Besiedlung bei Menschen mit Filaggrinmangel ähnelt in Teilen der von Neurodermitispatientinnen und -patienten. Kommt es dann zur Erkrankung, verändert sich das Mikrobiom weiter.

Bislang war das Mikrobiom von Menschen mit Neurodermitis nur an den typischerweise betroffenen Körperstellen wie Kniekehlen und Armbeugen gut untersucht. Die aktuelle Studie zeigte, dass dort die für die Neurodermitis typischen Veränderungen des Hautmikrobioms zwar am deutlichsten ausgeprägt sind, aber auch nicht betroffene Hautareale typische Veränderungen aufweisen. Zu diesen Besonderheiten zählen eine verminderte Vielfalt von Bakterien und eine unterschiedliche Zusammensetzung von Staphylokokken-Stämmen.

"Die Diversität, also die Bakterienvielfalt, und der Anteil bestimmter Staphylokokken nimmt von gesunder über trockene zu entzündeter Haut sukkzessive ab, während bestimmte andere Stämme, insbesondere S. aureus immer mehr dominieren", betont Dr. Hansjörg Baurecht. "Wirklich überraschend war, dass wir die für Gesunde typische körperstellenspezifischen Unterschiede im Hautmikrobiom auf akuten und chronischen Ekzemen von Neurodermitispatienten nicht mehr finden. Die Entzündung verändert das Hautmikrobiom massiv, unabhängig von der Körperstelle. Das hatten wir in dem Ausmaß nicht erwartet."

"Unsere neuen Daten vertiefen das Verständnis der wechselseitigen Abhängigkeit zwischen Hautfunktion und bakterieller Besiedlung", betont Professor Stephan Weidinger, stellvertretender Direktor der Universitäts-Hautklink Kiel. "Das Besiedlungsmuster der Haut ist bei Patientinnen und Patienten mit Neurodermitis generell verändert, und ist sowohl Ausdruck als auch Triggerfaktor der Entzündung und kann Ausgangspunkt für echte Infektionen sein."

Quelle: Dr. Tebke Böschen Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, Exzellenzcluster Entzündungsforschung

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